Transmisja pourodzeniowa wirusa niedoboru odporności typu 1 z matki na niemowlę – prospektywne badanie kohortowe w Kigali w Rwandzie czesc 4

W ostatnim badaniu kontrolnym, którego wyniki były dostępne do badania, 9 z 16 matek, które przeszły serokonwersję, były całkowicie bezobjawowe, u 4 wystąpiła uogólniona limfadenopatia, u 2 uogólniona limfadenopatia i przewlekłe zapalenie skóry, u wystąpiła uogólniona powiększenie węzłów chłonnych i kandydoza jamy ustnej. Tabela 3. Tabela 3. Potencjalne czynniki ryzyka zakażenia HIV-1 u matek, które serokonwersowały (przypadki) i kontrole, Kigali, Rwanda, 1988-1990. * Tabela 3 przedstawia wyniki badań potencjalnych czynników ryzyka dla serokonwersji HIV-1 w 16 serokonujących matkach i 48 kontrolach dobranych pod względem wieku i parze. Kobiety, które serokonwersji były mniej prawdopodobne niż kontroli, aby być prawnie w związku małżeńskim lub zaangażowane w związki common law (9 z 16 vs. 45 z 48; P = 0,001 przez dokładny test Fishera). Utrzymali również abstynencję seksualną dłużej po porodzie (mediana, 7 vs 2 tygodnie, P = 0,005 według testu U Manna-Whitneya). Przeciwnie, 16 kobiet, które przeszły serokonwersję, nie różniło się istotnie od kontroli u pacjentów zakażonych narządów płciowych w wywiadzie lub z potencjalnym kontaktem pozajelitowym z zakażoną HIV-1 krwią (Tabela 3).
Zakażenie HIV-1 u niemowląt
Serokonwersję HIV-1 obserwowano u 9 z 16 niemowląt (8 mężczyzn i kobiet) matek, które serokonwersji. Żadne niemowlę nie miało serokonwersji HIV-1 bez serokonwersji matki. Wszystkie niemowlęta przeszły serokonwersję podczas tego samego trzymiesięcznego okresu, w którym ich matki obserwowały serokonwersję.
Ryc. 1. Ryc. 1. Wykrywanie sekwencji HIV-1 za pomocą dwustopniowego PCR w komórkach jednojądrzastych krwi pępowinowej i krwi obwodowej u niemowląt. Zastosowano trzy zestawy par primerów: gag, pol i env. Ścieżka pokazuje wyniki dla kontroli negatywnej (linia komórkowa Molt niezakażona HIV-1); ścieżka 2, podmiot 2 przy urodzeniu (krew pępowinowa); ścieżki 3 i 4, temat 6 w wieku odpowiednio 9 i 12 miesięcy; ścieżka 5, Podmiot 6 przy urodzeniu (krew pępowinowa); ścieżka 6, Podmiot przy urodzeniu (krew pępowinowa); ścieżka 7, znacznik masy cząsteczkowej (. X 174 RF DNA / HAE III); i ścieżkę 8, kontrolę dodatnią (linia komórek Molt 4 zakażona ludzkim limfotropowym wirusem T typu IIIb).
Ryc. 2. Ryc. 2. Sekwencyjne wyniki testów serologicznych HIV i PCR u 16 niemowląt urodzonych przez matki serokonwersyjne. Lekko zacienione pola oznaczają wynik negatywny, a silnie zacienione pola pozytywny test. W przypadku wszystkich niemowląt PCR przeprowadzono po urodzeniu lub w wieku trzech miesięcy, przed serokonwersją matki. Ponadto sekwencyjne próbki komórek jednojądrzastych były dostępne do analizy PCR dla niektórych niemowląt. Badani byli ponumerowani zgodnie z czasem serokonwersji matki, jak wskazują szerokie pionowe kreski. WB oznacza test Western blot.
Dla wszystkich niemowląt z serokonwersją matek przeprowadzono podwójną PCR z komórkami jednojądrzastymi otrzymanymi przed serokonwersją. Jedno z niemowląt (podmiot 6) miało test PCR przy urodzeniu, który był dodatni dla wszystkich trzech par starterów HIV-1 i pozytywne wyniki dla dwóch innych próbek sekwencyjnych (Fig. i 2). W wieku 21 miesięcy niemowlę miało gruźlicę płuc, opóźniało rozwój psychoruchowy i uogólnioną limfadenopatię. Został następnie wyłączony z analizy transmisji poporodowej
[podobne: przychodnia familia, dary anioła miasto popiołów cda, dentysta na nfz kraków ]