Transmisja pourodzeniowa wirusa niedoboru odporności typu 1 z matki na niemowlę – prospektywne badanie kohortowe w Kigali w Rwandzie ad 5

Pozostałe 15 przebadanych dzieci miało ujemny PCR po urodzeniu, tuż przed serokonwersją lub obiema (ryc. 2). W związku z tym stwierdzono, że cztery niemowlęta, które przeszły serokonwersję w ciągu pierwszych trzech miesięcy życia, prawdopodobnie otrzymały infekcje HIV-1 po urodzeniu od ich serokonwersujących matek (podmioty 1,2,3 i 5) oraz cztery niemowlęta, które serokonwersja pomiędzy miesiącem 4 i 21 (podmioty 7, 10, 15 i 16) udowodniono infekcje nabyte po urodzeniu. Podwójny PCR potwierdził również zakażenie HIV-1 u pięciu niemowląt (13 próbek), dla których komórki jednojądrzaste były dostępne do analizy po pojawieniu się przeciwciał przeciwko HIV-1. Natomiast 17 próbek od siedmiu niemowląt, które nie przeszły serokonwersji, pozostało negatywne pod względem PCR. Tabela 2 przedstawia czas serokonwersji HIV-1 u ośmiu niemowląt z serokonwersją po urodzeniu. Poporodowa serokonwersja HIV-1 występowała u 4 z 5 niemowląt matek, które przeszły serokonwersję w pierwszym trymestrze po porodzie, w porównaniu z 4 z 10 osób, które później serokonwersją (P = 0,28 dzięki dokładnemu testowi Fishera).
W porównaniu z niezainfekowanymi noworodkami urodzonymi przez matki serokonwersyjne, niemowlęta, u których serokonwersja nie różniły się masą urodzeniową, wiekiem ciążowym lub stanem odżywienia w czasie serokonwersji matki. Pod koniec obserwacji, 7 z 8 zakażonych niemowląt miało co najmniej jeden znak lub objaw z definicji klinicznej WHO dotyczącej pediatrycznych AIDS, w porównaniu z 2 z 7 niezainfekowanych noworodków urodzonych przez matki z serokonwersją i 12 z 45 seronegatywnych kontroli. matek, które nie przeszły serokonwersji (chi-kwadrat = 11,19, 2 df; P = 0,003). Jedno z niemowląt serokonwersyjnych (podmiot 3) zmarło w wieku 12 miesięcy z objawami przedmiotowymi i podmiotowymi spełniającymi kryteria klinicznej definicji WHO dotyczącej pediatrycznych AIDS i ciężkiej malarii mózgowej.
Tabela 4. Tabela 4. Potencjalne czynniki ryzyka dla poporodowej transmisji HIV-1 od matki do niemowlęcia, według statusu infekcji niemowlęcia i statusu serokonwersji matki. Tabela 4 przedstawia potencjalne czynniki ryzyka dla pourodzeniowej transmisji HIV-1 z matki na niemowlę podczas badania kliniczno-kontrolnego. Wszyscy pacjenci z wyjątkiem jednego (którzy nie przeszli serokonwersji) i wszystkie grupy kontrolne karmiono piersią przez cały okres obserwacji. Nie było różnicy między trzema grupami pod względem potencjalnego narażenia na zakażoną krew z zastrzyków. Nie zanotowano ekspozycji na krew podawaną podczas transfuzji ani śladów połknięcia zakażonej krwi z ran piersi lub ropni. Odwrócone stosunki OKT4 / OKT8 w 15 dni po porodzie były obecne w 3 z 7 serokonwersujących matek z zakażonymi noworodkami, w żadnej z 7 badanych matek, które serokonwersowały i miały niezakażone niemowlęta, oraz w 6 z 45 seronegatywnych kontroli (P nieistotne) .
Dyskusja
Częstość serokonwersji HIV-1 w pierwszym roku po porodzie wyniosła 6,3 procent u 210 matek włączonych do tego badania (95 procent przedziału ufności, od 2,8 do 9,8 procent) (dane nie przedstawione). Wskaźnik ten jest porównywalny z roczną zapadalnością wynoszącą 4,7 procent ustaloną w Kigali w tym samym okresie w kohorcie 808 kobiet z niedawną ciążą lub bez niej.8 W naszej kohorcie czynniki ryzyka serokonwersji były rozdzielone, pojedyncze lub owdowiałe oraz długi okres abstynencji seksualnej po porodzie
[patrz też: terapia czynnikami wzrostu, viagra bez recepty cena, cerumex ]