Dowód na selektywny wzrost aktywności sercowej współczulnej u pacjentów z utrzymującą się komorową arytmią

Zgon z powodu tachyarytmii komorowej jest głównym elementem śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Natychmiastowe środki strącające są nieznane, ale oczywiste jest, że u większości pacjentów występuje organiczna choroba serca, najczęściej choroba wieńcowa 1, 2 i słaba funkcja lewej komory.3 4 5 Pacjenci z zaburzeniami lewej komory i chorobą niedokrwienną serca mają wysokie rozpowszechnienie. komorowych zaburzeń rytmu w ambulatoryjnym monitorowaniu elektrokardiograficznym, a także mają dużą częstość występowania nagłej śmierci sercowej. 5, 6 Chociaż powiązania między komorowymi zaburzeniami rytmu, upośledzoną funkcją lewej komory i nagłą śmiercią są dobrze ustalone, dokładne mechanizmy, których to dotyczy, są niejasne. Poziom aktywności współczulnej serca jest oczywistym związkiem między upośledzoną funkcją lewej komory a niestabilnością elektryczną komory. Zaproponowano związek pomiędzy aktywacją układu współczulnego a komorowymi zaburzeniami rytmu, w dużej mierze na podstawie obszernego zbioru danych eksperymentalnych. [8] Wykazano, że bezpośrednia stymulacja sercowych nerwów współczulnych zmniejsza próg migotania komór u psów10 i przyspiesza komorę migotanie w obecności niedokrwienia mięśnia sercowego. 11 Dowody na to, że aktywacja układu współczulnego sercowego odgrywa ważną rolę u ludzi, są bardziej znaczące. Korzystny wpływ blokerów .-adrenergicznych na komorowe zaburzenia rytmu12 i wskaźnik śmiertelności13, 14 po zawale mięśnia sercowego i wartość predykcyjna stężenia norepinefryny w osoczu dla ogólnej śmiertelności w zastoinowej niewydolności serca15 wskazują na możliwe kliniczne znaczenie sympatycznego układu arytmia i nagła śmierć sercowa.
Norepinefryna w osoczu jest jednak niewystarczającym wskazaniem zarówno na ogólną, jak i sercową aktywność współczulną, z dwóch powodów. Po pierwsze, poziom w osoczu zależy nie tylko od szybkości uwalniania norepinefryny, ale także od stopnia klirensu z puli osocza. Na przykład u pacjentów z niewydolnością serca około 50 procent obserwowanego wzrostu stężenia norepinefryny w osoczu wynika z mniejszego klirensu.16, 17 Po drugie, wkład sercowy w całkowitą pulę norepinefryny w osoczu jest stosunkowo mały (około 2 3 procent), 18 i znaczne zmiany w szybkości uwalniania noradrenaliny sercowej mogą nie zostać wykryte, jeśli mierzy się tylko stężenie w osoczu.
Naszym celem w tym badaniu było określenie aktywności sercowej współczulnego układu nerwowego u pacjentów, którzy byli w grupie wysokiego ryzyka nawracających arytmiów komorowych i nagłej śmierci, przy użyciu technik kinetycznych, które zostały opracowane wcześniej przez nasze laboratorium. 18 8,19 Pacjenci zostali wybrani, ponieważ mieli niedawno wystąpiła utrzymująca się zagrażająca życiu arytmia (częstoskurcz komorowy lub migotanie komór), który nie został wytrącony przez ostry zawał mięśnia sercowego. Wydolność układu współczulnego u tych pacjentów porównano z tymi w populacjach referencyjnych (pacjenci z chorobą niedokrwienną serca lub atypowym bólem w klatce piersiowej i zdrowymi osobnikami) bez wywiadu arytmi komorowych. Nasza hipoteza głosiła, że spontaniczne, zagrażające życiu arytmie komorowe mogą być związane i prawdopodobnie wytrącane przez utrzymujący się wysoki poziom eferentnej współczulnej aktywności nerwowej serca.
Metody
Badana populacja
Tabela 1
[patrz też: olx wagrowiec, oregasept h97, terapia czynnikami wzrostu ]