Dowód na selektywny wzrost aktywności sercowej współczulnej u pacjentów z utrzymującą się komorową arytmią ad 7

Poziom napletka norepinefryny u pacjentów badanych najwcześniej po tym, jak arytmia nie różniła się od poziomów u pacjentów badanych do 48 dni później. Co więcej, wydaje się nieprawdopodobne, aby selektywna aktywacja współczulna serca w grupie z komorowymi zaburzeniami rytmu mogła być wyjaśniona przez jakikolwiek większy lęk przedobjawowy związany z badaniem elektrofizjologicznym niż z koronarografią. Stężenie adrenaliny w osoczu (wskaźnik aktywacji rdzeniastej nadnerczy za pomocą stresu) 31 nie było istotnie różne w grupie poddanej badaniu elektrofizjologicznemu. Ważną kwestią jest to, czy wzrost aktywności współczulnej serca u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu wynikał z odruchowej stymulacji współczulnej przy zaburzeniach czynności lewej komory. Związek pomiędzy aktywacją układu współczulnego a skutecznością serca jest złożony i nie jest dobrze poznany. Niektórzy badacze odkryli istotną odwrotną korelację pomiędzy stężeniem norepineiny w osoczu a funkcją lewej komory, 32, 33, podczas gdy inne nie4.3 Leimbach i wsp. 33 nie stwierdzili korelacji między frakcją wyrzutową lewej komory a poziomem współczulnej aktywności nerwowej mięśni zarejestrowanym w nerw strzałkowy u pacjentów z niewydolnością serca. Wykorzystując napływ norepinefryny sercowej, będący bardziej bezpośrednim pomiarem współczulnej aktywności nerwowej serca, stwierdziliśmy wykładniczą odwrotną zależność aktywacji współczulnej serca od frakcji wyrzutowej lewej komory. Ta zależność jest ważna, ponieważ wskazuje, że wyższe poziomy napływu noradrenaliny sercowej obserwowane u naszych pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu zostały wyjaśnione głównie przez zmniejszoną czynność lewej komory. Nie byliśmy w stanie zmierzyć frakcji wyrzutowej lewej komory u naszych pacjentów przed epizodami arytmii komorowej. Pomiary wykonano po zagrażającej życiu arytmii i możliwe, że sama arytmia przyczyniła się do obniżenia funkcji komorowej. Spekulujemy jednak, że obniżona funkcja komorowa występująca przed wystąpieniem arytmii spowodowała odruchową aktywację sympatyczną serca, która następnie przyczyniła się do genezy arytmii.
Nadaktywność współczulna była wcześniej związana z śmiertelną arytmią komorową i nagłą śmiercią. Dotychczas najbardziej przekonujące dowody potwierdzające patofizjologiczną rolę aktywacji układu współczulnego w powstawaniu komorowych zaburzeń rytmu pochodzą z badań oceniających wpływ bezpośredniej stymulacji lub odnerwienia nerwów współczulnych i zwojów serca oraz ochronnego wpływu farmakologicznej blokady receptorów. Wykazano, że blokery .-adrenergiczne zmniejszają podatność mięśnia sercowego na komorowe zaburzenia rytmu podczas ostrego niedokrwienia35 i zmniejszają ektopię komorową, 12 ponownych zawałów i śmiertelność po zawale mięśnia sercowego. 13, 14, 36 Potencjalna korzyść została również zasugerowana w odniesieniu do nagłej i nieudanej śmierci u pacjentów z tachyarytmią komorową w ustalaniu dysfunkcji lewej komory37 oraz w odniesieniu do przeżycia u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca.38
Te odkrycia sugerują rolę aktywacji współczulnej serca w komorowych zaburzeniach rytmu, które występują poza szpitalem
[przypisy: masaż przeciwwskazania, oregasept h97, dary anioła miasto popiołów cda ]