Augmentacja leków po niepowodzeniu SSRI na depresję

Chociaż klinicyści często dodają drugi lek do początkowego, nieskutecznego leku przeciwdepresyjnego, żadne randomizowane kontrolowane badanie nie porównywało skuteczności tego podejścia. Metody
Losowo wyznaczono 565 dorosłych pacjentów ambulatoryjnych, u których wystąpiło niepsychotyczne ciężkie zaburzenie depresyjne bez remisji pomimo średnio 11,9 tygodnia leczenia cytalopramem (średnia końcowa dawka, 55 mg na dobę) w celu otrzymania bupropionu o przedłużonym uwalnianiu (w dawce do 400 mg na dobę). ) jako wzmocnienie i 286 do otrzymywania buspironu (w dawce do 60 mg na dzień) jako wzmocnienia. Pierwotny wynik remisji objawów został określony jako wynik 7 lub mniej w 17-punktowej Skali Oceny Hamowania Hamiltona (HRSD-17) na koniec tego badania; wyniki zostały uzyskane przez telefon przez oceniających niewidomych przy przydzielaniu leczenia. 16-punktowy Szybki Inwentaryzator Symptomatologii Depresyjnej – Self-Report (QIDS-SR-16) został wykorzystany do określenia drugorzędnych wyników remisji (zdefiniowanej jako wynik mniejszy niż 6 na końcu tego badania) i odpowiedzi (redukcja w wynikach podstawowych 50% lub więcej).
Wyniki
Grupa bupropionu o przedłużonym uwalnianiu i grupa buspiron miały podobny odsetek remisji HRSD-17 (odpowiednio 29,7% i 30,1%), remisję QIDS-SR-16 (39,0% i 32,9%) oraz odpowiedź QIDS-SR-16 ( 31,8 procent i 26,9 procent). Bupropion o przedłużonym uwalnianiu był jednak związany z większą redukcją (od wartości początkowej do końca tego badania) w wynikach QIDS-SR-16 niż buspiron (25,3% vs. 17,1%, P <0,04), niższy poziom QIDS- Wynik SR-16 na końcu tego badania (8,0 wobec 9,1, P <0,02) i niższy wskaźnik rezygnacji z powodu nietolerancji (12,5 procent vs. 20,6 procent, P <0,009).
Wnioski
Powiększanie citalopramu bupropionem o przedłużonym uwalnianiu lub buspironem wydaje się być przydatne w rzeczywistych warunkach klinicznych. Zwiększenie dawki bupropionu o przedłużonym uwalnianiu ma pewne zalety, w tym większą redukcję liczby i nasilenia objawów oraz mniej skutków ubocznych i działań niepożądanych. (Numer ClinicalTrials.gov, NCT00021528.)
Wprowadzenie
Liczne badania, 1-7, w tym jedno przeprowadzone przez Rush i wsp.8, opisane w innym miejscu tego numeru czasopisma, pokazały, że duże zaburzenie depresyjne często wymaga więcej niż jednego etapu leczenia w celu wywołania remisji objawów. Często dodaje się drugi lek w celu zwiększenia pierwszej korekcji 4-6 początkowego selektywnego inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) z bupropionem o przedłużonym uwalnianiu, buspironem, mirtazapiną lub agonistami dopaminy (np. Pramipeksolem, dekstroamfetaminą i metylofenidatem) zostały ocenione w dużej mierze w otwartych seriach przypadków przeprowadzonych u ochotników objawowych z niewielką liczbą chorób psychicznych współistniejących ze współistniejącymi chorobami psychicznymi.9 Żadne randomizowane, kontrolowane, prospektywne badania bezpośrednio nie porównywały dwóch lub więcej potencjalnie skutecznych leków wspomagających drugiego etapu, z wyjątkiem porównania lit z hormonem tarczycy w celu zwiększenia starszych, trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych.10,11
Od lipca 2001 r. Do sierpnia 2004 r. Porównywaliśmy skuteczność, bezpieczeństwo i tolerancję augmentacji citalopramu (Celexa, Forest Pharmaceuticals), SSRI, z bupropionem o przedłużonym uwalnianiu (Wellbutrin SR, GlaxoSmithKline) lub buspironem (Buspar, Bristol-Myers Squibb ) jako drugi etap leczenia (poziom 2) w próbie z sekwencyjnymi leczniczymi alternatywami do łagodzenia depresji (STAR * D), która jest prowadzona w warunkach opieki podstawowej i psychiatrycznej .4,6 Te rozszerzone terapie porównano u pacjentów, którzy nie mają remisję lub którzy mieli nietolerancję na citalopram.8,12 Jako wynik główny wybrano remisję objawów (zamiast reakcji na leczenie), ponieważ remisja wiąże się z lepszym codziennym funkcjonowaniem i lepszą prognozą.
Dwa powszechnie stosowane środki wspomagające mają odrębne profile farmakologiczne. 6 4 Buspiron, częściowy agonista receptora postsynaptycznego 5-hydroksytryptaminy 1A (5-HT1A), nasila aktywność SSRI poprzez receptory 5HT1A.13 Przeciwnie, bupropion o przedłużonym uwalnianiu. wydaje się powodować działania przeciwdepresyjne poprzez blokowanie wychwytu zwrotnego dopaminy i norepinefryny
[przypisy: fizjoterapia opinie o zawodzie, zoz ursynów, terapia czynnikami wzrostu ]
[patrz też: viagra bez recepty cena, terapia czynnikami wzrostu, olx wagrowiec ]